Инфекционный эндокардит - заболевание инфекционной природы, характеризующееся колонизацией возбудителя на клапанах сердца, реже - на пристеночном эндокарде или эндотелии сосудов и сопровождающееся бактериемией.

Возникает примерно у 20% больных с приобретенными и у 10% - с врожденными пороками сердца. Часть людей заболевают вследствие септицемии без предшествующего поражения сердца. В целом наблюдается примерно у 0,1% взрослых людей.

Наиболее часто инфекционный эндокардит вызывают зеленящий и гемолитический стрептококки, на втором месте стоят стафилококки (золотистый, белый, эпидермальный). Сравнительно редко заболевание вызывается энтерококками, пневмококками, грамотрицательными микроорганизмами (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла и др). Еще реже на эндокарде задерживаются грибковые агенты, гонококки, дифтероиды, бруцелла, салмонеллы, вирусы. Возможна смешанная инфекция. Инфекционные агенты попадают в организм после различных манипуляций (экстракция зуба, катетеризация полых органов, колоноскопия, операции на сердце, кишечнике, аборт, тонзиллэктомия, гемодиализ, внутривенные вливания). Входными воротами инфекции могут быть полость рта (кариес зубов), верхние дыхательные пути, легкие, кожа, мочевыводящие пути. К факторам риска относят сахарный диабет, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, ожоги, длительный прием иммунодепрессантов и кортикостероидов, хронический гемодиализ, операции на сердце, внутрисердечные манипуляции, протезирование клапанов сердца, наркоманию, урологическое обследование и др.

Возникновение инфекционного эндокардита обусловлено попаданием микробов из тока крови на клапаны сердца, где они оседают, размножаются и создают вторичный очаг инфекции. Бактериемия периодически может наблюдаться у всех людей, например, после экстракции зуба, при ангинах, тонзиллэктомии, хирургических операциях, даже незначительных, мочевой инфекции, при пиодермии, абсцедирующей пневмонии, инфицированном тромбообразовании, при акушерскогинекологических вмешательствах, хроническом гемодиализе и др. Выделяют три фазы патогенеза. Первая фаза - инфекционно-токсическая, которая характеризу. ется внедрением инфекционного агента в организм, бактериемией, приводящей к бактериальному поражению клапанов. На клапанах образуются микробнотромботические вегетации, распад которых вызывает тромбоэмболические осложнения. В этой фазе может быть бактериально-токсический шок. Вторая фаза - иммуновоспалительная, проявляющаяся формированием иммунокомплексной патологии с картиной гломерулонефрита, капиллярита, васкулитов кожи, легких, полисерозита, синовита. Третья фаза - дистрофическая, характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью на фоне сформировавшегося порока сердца, иногда почечной недостатностью вследствие гломерулонефрита.

При инфекционном эндокардите обнаруживают деструктивный процесс на клапанах с тромботическими наложениями - полипозно-язвенный эндокардит. Тромботические наложения расположены на выступе клапана, имеют вид цветной капусты или выглядят шарообразными, содержат некротические и бесклеточные массы соединительной ткани с небольшим количеством воспалительных клеток, фибрина, кальцификатов, бактериальных телец. Язвенный процесс может вызвать перфорацию створки клапана с быстрым развитием клапанной недостаточности. Одновременно с язвенно-некротическим процессом происходит рубцевание клапана, приводящее к его деформации, сращению створок, т. е. к формированию порока сердца. Поражение хорд папиллярной мышцы может осложниться их разрывом. Чаще формируются аортальные пороки сердца - обычно аортальная недостаточность вследствие укорочения створок или при их прободении (примерно 40% случаев). При успешном лечении возможно развитие стеноза аортального отверстия. На втором месте стоит поражение митрального клапана (20%), на третьем - трикуспидального (10%). Одновременное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается у 30% больных.

Наряду с клапанным поражением сердца при инфекционном эндокардите наблюдаются миокардит иммунокомплексной природы, с отеком, дегенерацией и некрозом мышечных волокон, артериит, иногда аневризмы в сосудах мозга, брюшной аорте, в синусе Вальсальвы, в мезентериальных, коронарных и легочных артериях. Разрыв аневризмы может привести к гибели больного. В почках обнаруживают очаговое поражение клубочков, иногда диффузный гломерулонефрит, в селезенке - гиперплазию ткани (спленит), инфаркты (следствие эмболии и тромбозов).

Инфекционный эндокардит поражает людей любого возраста, но преимущественно среднего, в равной степени болеют мужчины и женщины. Клиническая картина складывается из ряда синдромов:

1) интоксикации и септицемии (фебрильная или субфебрильная лихорадка, озноб, потливость, слабость, снижение аппетита, похудание);
2) тромбоэмболических осложнений (инфаркты почек с симптоматикой почечной колики и гематурией, селезенки с болью в левом подреберье и спленомегалией, тромбоэмболии в мозг с парезами и картиной инсульта, в кишечник, в сосуды нижних конечностей и др.);
3) иммунных поражений органов и систем (васкулиты, миокардит, гломерулонефрит, гепатит и др.);
4) клапанных поражений (в основном аортальных при первичном и митральных при вторичном эндокардите; могут быть вегетации на трехстворчатом клапане и на клапанах легочной артерии). В типичных случаях болезнь протекает с лихорадкой, поражением клапанного аппарата сердца, изменениями в почках и печени, сероватой бледной окраской лица, увеличением селезенки,множественными эмболиями. При осмотре обнаруживают расширение сердца, систолический шум разного характера над всеми отверстиями, позднее - диастолический шум над аортой с падением диастолического давления. При стертом течении лихорадка обычно отсутствует, но отмечаются кратковременные периоды повышения температуры тела, общая слабость, потливость, сердцебиение, одышка, серый цвет лица, боли в мышцах и суставах, петехиальные кровоизлияния, декомпенсация, умеренная анемия. Поражение сердца проявляется развитием аортальной или митральной недостаточности. К поздним признакам относятся характерный цвет кожных покровов ("кофе с молоком"), пальцы в виде "барабанных палочек" и множественные эмболии в сосуды глазного дна, почек, селезенки, головного мозга, кожи и слизистых оболочек.

По этиологии выделяют следующие варианты инфекционного эндокардита.

Стрептококковый эндокардит. Возникает на фоне рожистого воспаления, стрептодермии, остеомиелита. Протекает остро, с быстрым повреждением клапанов, чаще митрального, прогностически более благоприятен. Лечение атибиотиками может проводиться в течение 4 недель.

Стафилококковый эндокардит. Возникает вслед за стафилококковой инфекцией (абсцесс, карбункул), протекает тяжело, с высокой температурой, ознобом, сопровождается поражением клапанов, в том числе и трехстворчатого; могут быть метастазы гнойной инфекции, часто развиваются эмболические осложнения в головной мозг, почки. Антимикробная терапия должна проводиться до 6-8 недель и рано ставится вопрос о хирургическом лечении.

Пневмококковый эндокардит. Встречается в период реконвалесценции после пневмонии и проявляется множественными гнойными очагами в мозге, почках, сердце, селезенке, сопровождается тяжелейшей интоксикацией.

Энтерококковый эндокардит. В одних случаях протекает как стафилококковый, в других - картина может быть стертой. Возникает обычно после хирургических вмешательств на органах мочеполовой системы.

Бруцеллезный эндокардит. При нем чаще поражаются аортальный и трикуспидальный клапаны, возможно развитие бактериальных аневризм синуса Вальсальвы. Заболевание сопровождается миокардитом с нарушением функции проводимости. В крови обычно отмечается лейкопения.

Вирусный эндокардит. Характеризуется лихорадкой, остро развившейся кардиомегалией, недостаточностью митрального и аортального клапанов в сочетании с нарушением иммуновирусологических тестов (повышение титра антител к вирусу Коксаки В и др.). Заболевание обычно имеет летальный исход.

Грибковый эндокардит. Встречается при глубоких микозах, а также у лиц, перенесших операцию на сердце и крупных сосудах, у наркоманов. Он проявляется эмбо-лиями крупных артерий с их окклюзией вследствие значительных размеров и ломкости грибковых вегетации на клапанах; приводит к высокой летальности (до 90%). Грибковый эндокардит следует заподозрить при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии, отрицательной гемокультуре и прогрессирующем течении болезни.

Эндокардиты на протезах клапанов. Встречаются у 4- 8% больных после замещения клапана, чаще аортального. Их подразделяют на ранние (до 2 мес. после операции) и поздние (более 2 мес). Ранние эндокардиты протекают тяжелее, их возникновение связывают с инфицированием во время операции высоковирулентной флорой (стафилококк, энтерококк, грибы). Они трудно поддаются консервативной терапии. Вопрос о повторном оперативном лечении решается рано.

Эндокардит на фоне хронического гемодиализа. Чаще бывает стафилококковый. Критериями для постановки диагноза служат лихорадка, динамика сердечных шумов, спленомегалия, эмболии.

Эндокардит пожилого и старческого возраста. Вызывается кокковой флорой. Чаще встречаются первичная форма, аортальные пороки, неврологические симптомы, предшествующие атеросклеротические пороки; отсутствует лихорадка, наблюдается ареактивное течение болезни без выраженных лабораторных изменений.

Заподозрить инфекционный эндокардит позволяют обнаружение лихорадки или устойчивой субфебрильной температуры с ознобом, астенизация, похудание, петехии на коже, симптом Либмана-Лукина, появление или изменение характера шумов над областью сердца, увеличение селезенки, тромбоэмболии, пальцы в виде "барабанных палочек"; из лабораторных показателей - наличие циркулирующих иммунных комплексов, гематурии, протеинурии, значительное увеличение СОЭ. Диагностика собственно эндокардита основывается на результатах аускультации сердца и данных эхокардиогра-фии. Эхокардиография позволяет в большинстве случае определить вегетации на клапане, отрыв сухожильной хорды, разрыв или перфорацию створки клапана, изменение характера порока. Диагноз считается достоверным, если имеются положительная гемокультура, особенно из артериальной крови, полученная 2 раза и более, и признаки поражения клапанов сердца (чаще аортальных) - клинические и выявленные при эхокардиографии.
Преимущество забора артериальной крови: источник инфекции часто локализуется в левых камерах сердца; в секторе микроциркуляции на тканевом ультракапиллярном уровне происходит механическая и биологическая фильтрация крови, поэтому в венозные коллекторы кровь собирается заметно очищенной от микробов; микробы, прошедшие через тканевые фильтры, хуже растут на средах. Перед забором крови рекомендуется произвести механическое воздействие на клапаны, что способствует обильному высвобождению бактерий в кровоток.

При отрицательной гемокультуре диагностические критерии эндокардита таковы:

1) длительная лихорадка различного типа при отсутствии других очагов инфекции и лимфогранулематоза;
2) наличие врожденного или приобретенного порока сердца, аномалий развития сердца и сосудов;
3) спленомегалия, эмболия, гломерулонефрит;
4) анемия и увеличение СОЭ;
5) обнаружение при эхокардиографии вегетации, отрыва створок клапанов;
6) положительный эффект от антибактериальной терапии: нормализация температуры тела, повышение уровня гемоглобина крови, тенденция к нормализации СОЭ, уровня иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови.

Осложнения, возникающие при инфекционном эндокардите: тромбоэмболии и инфаркты жизненно важных органов, разрывы сосудистых аневризм, перфорация клапанов, абсцессы вокруг кольца аортального отверстия, бактериальный шок, разрывы папиллярных мышц при поражении митрального клапана.

В лечении больных инфекционным эндокардитом основное место занимает антибактериальная терапия в высоких дозах.

Если возбудитель еще не идентифицирован, после взятия крови для посева антибактериальную терапию начинают с применения комбинации бензилпенициллина (20-30 млн ЕД/сут) со стрептомицином (1,5-2 г/сут) или гентамицином (240-320 мг/сут). Бензилпенициллин малотоксичен, что позволяет применять его в высоких дозировках и длительностью не менее 4 недель. Гента-мицин вводят 8 дней и затем делают перерыв на 5-7 дней и повторно вводят препарат в течение 8 дней. После перерыва при необходимости проводят 3-й курс лечения. При выделении в гемокультуре зеленящего стрептококка терапию бензилпенициллином продолжают (до 40 млн. ЕД/сут и более). Кроме того, назначают инфузии эритромицина фосфата (4-8 г/сут) в изотоническом растворе, цефалоспорины (кефзол, клафоран, 4-8 г/сут).

При эндокардите, вызванном стафилококком, применяют бензилпенициллин (по 60 млн ЕД/сут и более), полусинтетические пенициллины (метицилин, оксациллин, 2-4 г/сут) в сочетании с гентамицином или ванкомицином (2 г/сут), цефалоспорины (4-8 г/сут), линкомицин (2-3 г/сут), антистафилококковую плазму (5 вливаний на курс), гамма-глобулин. Эти же антибиотики, за исключением цефалоспоринов, назначают против энтерококка. При грамотрицательной флоре проводят лечение гентамицином в сочетании с ампициллином (ампиоксом, 8-12 г/сут, 4-6 недель) или карбенициллином (пиопен, 20-30 г/сут, 4-6 недель) либо цефалоспоринами (кефзол, клофоран, цефазолин, цефамизин, 4- 8 г/сут). При грибковом эндокардите назначают амфотерицин по 0,25 мг на 1 кг массы тела. В комплекс лечения включают также нестероидные противоспалительные препараты, стероидные гормоны в дозе 15- 20 мг/сут, антикоагулянты - очень осторожно, как правило, при эмболиях. Предложены методы лазерного облучения, ультрафиолетового облучения крови, плазмафереза.

Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 мес. после отмены антибиотиков стойко сохраняется нормальная температура, СОЭ и стерильность посева крови.

Показания к хирургическому вмешательству: отсутствие эффекта от лечения в течение 3-6 недель; нарастающая недостаточность кровообращения, вызванная пороком (не миокардитом); повторные септические эмболии; повторный эндокардит; грибковый и бруцеллезный эндокардит; тяжелое септическое состояние; острая недостаточность аортального клапана; стойкие положительные гемокультуры. Производится резекция пораженного клапана и замена его протезом.

Несмотря на проводимую терапию и ликвидацию септического процесса, большинство больных умирает от недостаточности кровообращения и тромбоэмболических осложнений. Санация камер сердца с протезированием разрушенных клапанов позволяет значительно снизить летальность.

Профилактика сводится к предупреждению возникновения стойкой бактериемии у больных с ревматическими и врожденными пороками сердца, вот почему все хирургические вмешательства и диагностические манипуляции у этих лиц должны производиться под защитой антибиотиков (1,5 млн ЕД пенициллина за 1 ч до вмешательства и 2 дня после него). Следует избегать необоснованных внутривенных катетеризации. Вторичная профилактика проводится пациентам, выздоровевшим от эндокардита или успешно оперированным по поводу этого заболевания. В этих целях используется бензилпенициллин (10-12 млн ЕД в сутки) в комбинации с гентамицином (160 мг/сут) либо ампициллин (4 г/сут) за 2 дня до хирургического или диагностического вмешательства, затем 4-5 дней после них.