Плеврит - воспаление плевральных листков, являющееся следствием многих легочных и внелегочных заболеваний и сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Встречается довольно часто, о чем можно судить по обнаружению плевральных сращений на аутопсии у лиц, погибших от несчастных случаев (48%).

Плевриты бывают инфекционными и неинфекционными, или асептическими. В возникновении инфекционных плевритов главную роль играют те же возбудители, которые вызывают развитие основного процесса в легких (пневмония, абсцесс, гангрена легкого, туберкулез, паразитарные, грибковые заболевания легких), в прилежащих органах (медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит и др.) или в отдаленных (отит, синуит, остеомиелит и др.) органах и тканях. Асептические плевриты могут быть связаны с травмой и внутри плевральным кровоизлиянием, инфарктом легкого, воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, с поражением плевры, развиваться при злокачественных новообразованиях, остром и хроническом лейкозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани, обусловливаться ревматической лихорадкой, постинфарктным синдромом Дресслера, васкулитами, болезнями почек и циррозом печени.

При инфекционных плевритах микроорганизмы могут проникать в плевральную полость путем непосредственного инфицирования плевры из субплеврально расположенных легочных очагов, а также лимфогенным и гематогенным путями, в результате прямого инфицирования при ранениях и оперативных вмешательствах. Асептические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, воздействие ферментов поджелудочной железы. Развитию карциноматозного плеврита способствуют повышение проницаемости сосудов плевры, увеличение экссудации жидкости при ателектазе легкого, уменьшение резорбции жидкости при метастазах в пери-костальную плевру, нарушение оттока лимфы. При диффузных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах повышается проницаемость сосудов и изменяется общая реактивность больных. При умеренной экссудации и удовлетворительном оттоке через так называемые плевральные люки жидкая часть экссудата может полностью резорбироваться и на плевральных поверхностях остается лишь фибрин (сухой плеврит).

Однако в ходе воспалительного процесса механизм оттока жидкости из плевральной полости может нарушаться. Этому способствуют воспалительная инфильтрация париетальной плевры, фиброзные наложения на ее поверхности, прикрывающие плевральные люки. Вследствие этого жидкий экссудат скапливается, раздвигает плевральные листки и сдавливает легкое. При этом плеврит становится серозно-фибринозным. Если этиологическим фактором является гнойная инфекция, то экссудат превращается в серозно-гнойный, затем в гнойный с развитием эмпиемы плевры. Жидкая часть серозного экссудата постепенно рассасывается с образованием плевральных спаек и сращений. Однако гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах самостоятельно резорбироваться не может и необходима его элиминация.

Сухой плеврит может быть ограниченным, распространенным и двусторонним. При острых воспалительных заболеваниях легких внезапно появляется сильная боль при дыхании в соответствующей половине грудной клетки, усиливающаяся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону, кашле. Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки. При диафрагмальном плеврите боль часто иррадиирует в область живота, напоминая боль при аппендиците, холецистите, гастродуоденальной язве. Дыхание учащенное, поверхностное. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Дыхательные шумы ослаблены, появляется шум трения плевры, который не изменяется после покашливания. Рентгенологически обнаруживаются высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних легочных границ. Течение непродолжительное (1-3 недели), процесс подвергается обратному развитию с образованием в зоне воспаления плевральных спаек или сращений. Рецидивирующий сухой плеврит в большинстве случаев обусловлен гематогенной диссеминацией туберкулеза.

Экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, выпотной) плеврит может сопровождаться болью, тяжестью в боку, одышкой, кашлем, лихорадкой. Однако в ряде случаев преобладают признаки общей интоксикации, плевральные же симптомы развиваются позже. Такое состояние может длиться 3-4 недели, в течение этого времени появляется выпот в полости плевры. Для острого начала типичны быстрый подъем температуры до высоких цифр (39-40 °С и выше), нередко озноб, сильная головная боль, боль в пояснице, тошнота, рвота, адинамия, т.е. картина общей интоксикации. При подостром начале больных беспокоят чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди, сухой кашель. При значительном выпоте появляются одышка, тахикардия, цианоз, больные принимают вынужденное положение на больном боку. При осмотре обнаруживают цианоз, набухшие шейные вены. Выбухают межреберные промежутки на стороне поражения. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука, переходящее в тупость с косой верхней границей. Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание вплоть до его отсутствия. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить выпот объемом более 300 мл. При небольших выпотах затенение занимает лишь реберно-диафрагмальный синус, при очень больших - затенено все легочное поле, причем тень средостения смещена в противоположную сторону. При лабораторном исследовании значительно увеличена СОЭ, определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, моноцитозом и эозинопенией.

Диагноз плеврита ставится на основании следующих клинических данных: острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком вдохе, частое поверхностное дыхание, характерная крепитация и шум трения плевры преимущественно в заднебазальных отделах, увеличение СОЭ (сухой плеврит). Смещение трахеи в здоровую сторону, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над нижними отделами легких позволяют предположить наличие выпота в плевральной полости. При рентгенологическом исследовании удается выявить затенение в нижних отделах легочного поля. Диагноз уточняется плевральной пункцией с последующим микробиологическим, цитологическим и биохимическим исследованиями полученного материала.

Парапневмонический плеврит. Развивается в разгар пневмонии и связан с вовлечением плевры в зону пневмонической инфильтрации. Этиологический диагноз устанавливается по клинико-рентгенологической картине пневмонии и определению вида возбудителя (пневмококк, стафилококк, стрептококк, клебсиелла и др.).

Подтверждением диагноза является быстрота обратного развития воспалительных изменений в легких под влиянием антибактериального лечения.

Туберкулезный плеврит. Это изолированный плевральный выпот без очагово-инфильтративных изменений в легких, появляющийся после перенесенной первичной субклинической инфекции (легочной, внелегочной). Для него характерны лихорадка, слабость, снижение массы тела, плевральные боли в грудной клетке. Туберкулиновые пробы положительны. Плевральный экссудат содержит большое количество лимфоцитов. Точный диагноз устанавливают по результатам закрытой биопсии плевры, при которой обнаруживают неказеозные гранулемы и (или) культуру микобактерий туберкулеза (у 50% больных).

Опухолевый плеврит. В 70% случаев возникает при первичном раке легкого, в остальных случаях - вследствие метастазирования опухоли из других органов и при мезотелиоме плевры. Больные жалуются на сухой мучительный кашель, одышку и боль в груди. Отмечается значительная лихорадка. Заболевание протекает упорно, кашель и одышка нарастают. После эвакуации жидкость быстро накапливается вновь. Необходимо рентгенологическое исследование легких после эвакуации выпота из плевральной полости (увеличение и расширение корней легких, наличие прикорневой инфильтрации, ателектаза и выраженной тени междолевой плевры).

При сухом плеврите лечение направлено на основное заболевание (пневмония, легочный туберкулез). Больные экссудативным плевритом подлежат госпитализации. Парапневмонический плевральный выпот в большинстве случаев рассасывается в результате интенсивной этиотропной терапии в сочетании с плевральными пункциями с аспирацией жидкости и последующим введением в плевральную полость антибиотиков и преднизолона (60- 120 мг). При туберкулезном плеврите этиотропную терапию проводят тремя препаратами - изониазид, стрептомицин, этамбутол в течение 10-12 мес. Через 3 мес. отменяют стрептомицин. Больных с опухолевым плевритом лечат химиотерапевтическими средствами в сочетании с внутриплевральным введением цитостатиков.