Ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией, вызванной B-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков в возрасте от 7 до 15 лет. Заболеваемость составляет 50-80 человек на 100 000 населения.

В типичных случаях ревматическая лихорадка развивается через 1-3 недели после перенесенной ангины или другой инфекции верхних дыхательных путей, вызванной B-гемолитическим стрептококком группы А, которая оказывает на организм многогранное действие. Заболевание возникает только в предрасположенном организме и обусловливает многобразие клинических проявлений. Так, стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани через различные клеточные и внеклеточные антигены и токсины, среди которых основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности. Кроме того, стрептококки выделяют стрептолизин О и S, стрептокиназу и гиалуронидазу, протеины, дезоксирибонуклеазу В и др. Эти вещества способны повреждать различные клетки и ткани организма.

Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ревматизме служит обнаружение у большинства больных различных противострептококко-вых антител - антистрептокиназы, антидезоксирибо-нуклеазы В в высоких титрах. Однако одного стрептококкового воздействия недостаточно для развития заболевания - еще нужны индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа. Огромное значение для возникновения ревматизма имеет предрасположенность больного. Известно, что ревматическая лихорадка встречается только у 0,3-3% детей, перенесших острую стрептококковую инфекцию. Установлено более частое развитие болезни у родных братьев и сестер из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. Выявлен аллоантиген В лимфоцитов, который связан с восприимчивостью к ревматизму и рассматривается как генетический маркер, определяющий наследственную предрасположенность к заболеванию. Подтверждена концепция о роли перекрестно реагирующих антигенов - антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.

Различают четыре стадии развития патологического процесса при ревматизме: мукоидное набухание, фибри-ноидные изменения, пролиферативные реакции и фазу склероза. В стадии мукоидного набухания возможно обратное развитие патологического процесса. Фибриноидные изменения представляют необратимую фазу дезорганизации соединительной ткани. Пролиферативная стадия проявляется формированием ревматической Ашоффа-Талалаева гранулемы. Ревматическая гранулема состоит из крупных базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических и тучных клеток.

Ревматические гранулемы имеют нозологическую специфику, возникая только в сердце. Цикл формирования и рубцевания гранулемы занимает в среднем 3-4 мес. Патологический процесс локализуется в основном в митральном клапане, реже в аортальном и трехстворчатом клапанах.

Наиболее характерным проявлением ревматической лихорадки является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания обычно острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40 °С с суточными колебаниями 1-2 °С и сильным потом, но, как правило, без озноба. Ревматическая лихорадка удерживается неделями. Характерны припухание крупных суставов с гипертермией, болями и ограничением подвижности, кардит, кольцевидная эритема, пурпура. В крови увеличена СОЭ, определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено содержание а- и у-глобулинов, титра антистрептолизина.

Специфических методов диагностики ревматизма не существует. В то же время при развернутой картине болезни она несложна. Трудности возникают в тех случаях, когда у больных заболевание проявляется каким-либо одним ярким клиническим симптомом (кардит или полиартрит). Выделяют большие диагностические критерии Джонса - кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные ревматические узелки и малые - лихорадка (не ниже 38 °С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, лейкоцитоз, удлиненный интервал Р-Q на ЭКГ. С помощью ультразвукового исследования сердца при вальвулите митрального клапана выявляются утолщение и "лохматость" эхосигнала от створок и хорд клапана.

Примерно у 30% пациентов определяются ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, нередко небольшое пролабирование створок в конце систолы. Диагноз считается достоверным, если обнаруживают два больших критерия и один малый либо один большой и два малых при наличии доказательств того, что имелась предшествующая стрептококковая инфекция (скарлатина, высевание стректококка группы А со слизистой оболочки глотки).

Лечение проводят глюкокортикоидами, начиная с суточной дозы около 30 мг, или изолированно вольтареном либо индометацином в полных дозах (150 мг в сутки).