Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчивым к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в итоге приводят к гибели больного.

Источником инфекции являются инфицированные люди - больные и вирусоносители. Вирус содержится в больших концентрациях в крови, в сперме и в менструальных выделениях. Пути передачи вируса: половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный, трансплацентарный и при контакте с кровью).

При попадании вируса непосредственно в кровь и на слизистные оболочки возбудитель способен инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего Т -лимфоциты (хелперы), а также тимоциты, В-лимфоциты, клетки Лангерганса, моноциты, макрофаги, мегакариоциты, эозинофилы, нейроны, нейроглию, фибробластоподобные клетки мозга, эндотелий сосудов, М-клетки слизистой оболочки кишки, плаценту, возможно, поперечнополосатую мускулатуру.

Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу. ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, избирательно поражает Т4-лимфоциты (Т-хелперы) и ли-зирует их. В результате уменьшается общее количество Т-хелперов, изменяется соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается регуляция иммунного ответа, снижается уровень иммунной защиты. Вследствие этого у пораженного ВИЧ легко возникают инфекционные заболевания, вызываемые различными микроорганизмами. Кроме того, ослабевает иммунологический контроль за образованием атипичных клеток, что приводит к развитию злокачественных новообразований.

СПИД развивается после инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких лет и включает ряд последовательных стадий. Первая стадия развивается через 2-4 недели после заражения и характеризуется мононуклеозоподобным синдромом (повышение температуры в течение 2-10 дней, увеличение лимфоузлов, ангина, гепатоспленомегалия). Количество Т -лимфоцитов остается нормальным (около 800 клеток в 1 мм ). У большей части больных (50-70%) эта стадия протекает скрыто, и болезнь впервые проявляется признаками второй стадии.
Вторая стадия отделена от первой латентным периодом в 6-12 мес. Ей свойственны генерализованная лимфаденопатия и снижение количества Т -лимфоцитов (800-400 клеток в 1 мм3).

Третья стадия отличается нарастанием общей слабости, "беспричинной" лихорадкой, потливостью по ночам, хроническим поносом, потерей массы тела. При этом количество Т -лимфоцитов снижается до 400-200 клеток в 1 мм Отмечается постепенное угасание реакций гиперчувствительности замедленного типа на стандартные антигены (туберкулин, трихофитон, стрептокиназу, кандидин), которые отражают состояние клеточного иммунитета (достоверным считается отсутствие реакций на три из четырех антигенов). Эта стадия длится 2-3 года.

Четвертой стадии присуще появление локализованных оппортунистических (присоединившихся) инфекций кожи и слизистых преимущественно вирусной и грибковой этиологии. Наиболее часто встречаются кандидоз слизистых оболочек полости рта и влагалища, вызванный кандида альбиканс, и герпетическая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса и поражающая кожу вокруг естественных отверстий. Количество Т4-лимфоцитов снижается до 200-100 клеток в 1 мм , развивается анергия. Продолжительность стадии - 1-2 года.

Пятая стадия характеризуется присоединением хронических генерализованных оппортунистических инфекций, вызываемых простейшими, патогенными грибами, бактериями и вирусами, либо развитием злокачественных новообразований. Чаще всего имеют место пневмоцистная (возбудитель - пневмоцистис каринии) пневмония и генерализованная форма саркомы Капоши. Пневмоцистная пневмония протекает очень тяжело. У больных появляются боли в груди, усиливающиеся при вдохе, кашель, одышка, цианоз. Рентгенологически выявляются инфильтраты в легочной ткани. Так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой, цитомегаловирусом, грибами. Примерно у 30% больных СПИДом возникает саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание, развивается у пожилых лиц и протекает с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Саркома Капоши у больных СПИДом поражает молодых людей, захватывает не только кожу (образуются темные пятна, бляшки, узлы), но и многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, протекает более агрессивно. Эта стадия заканчивается смертью больного не позднее чем через 2 года.

У 30% больных СПИДом, кроме генерализованной лимфаденопатии и признаков общей интоксикации, имеются поражения центральной нервной системы. Чаще всего развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже - цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с проявлениями серозного менингита. Поражение головного мозга может быть обусловлено и опухолями (лимфома головного мозга).

При обосновании диагноза СПИДа учитывают наличие стойкого увеличения лимфатических узлов, сохраняющегося более 1,5 мес., необъяснимой длительной лихорадки, диареи, продолжающейся более 2 мес, потери массы (более 10%) без видимых причин, поражений кожи и слизистых оболочек условно-патогенными микроорганизмами, заболеваний центральной нервной системы неясного генеза, пневмонии, устойчивой к обычной терапии, саркомы Капоши у лиц моложе 40 лет. Вероятность диагноза повышается, если есть сведения о сексуальных перверсиях (гомо- и бисексуализме), беспорядочных половых связях (особенно с иностранными гражданами), о переливаниях крови и многочисленных инъекциях. Диагноз подтверждается обнаружением ВИЧ или антител к нему в сыворотке крови, которые определяются иммуноферментным методом в специальной лаборатории (направляется 3-5 мл крови). При обнаружения антител и ВИЧ исследуется сыворотка методом иммуноблотинга (выявление антител к отдельным вирусным белкам).

Окончательный диагноз СПИДа устанавливается в том случае, если положительные результаты иммуноферментного анализа подтверждены методом иммуноблотинга. Кроме того, для СПИДа характерно снижение количества Т -лимфоцитов менее 400 клеток в 1 мм3 и уменьшение соотношения Т4-лимфоцитов к Т8-лимфоцитам до 1 и меньше (при норме 1,4-2,4).

Лечение не разработано. Применяют азидотимидин и другие препараты, способные приостановить размножение вируса. Патогенетическая терапия заключается в лечении оппортунистических инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований.